善玉コレステロールは、癌細胞の拡散を減少させる バルセロナからの指示細胞培養での仕事は、転移に対する新たな道を開く ハビエルSampedroマドリード2014年5月20日 - 19時53 CET

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善玉コレステロールは、癌細胞の拡散を減少させる
バルセロナからの指示細胞培養での仕事は、転移に対する新たな道を開く
ハビエルSampedroマドリード2014年5月20日 - 19時53 CET

El colesterol bueno reduce la expansión de las células del cáncer
Un trabajo con cultivos celulares dirigido desde Barcelona abre nuevas vías contra la metástasis
Javier Sampedro Madrid 20 MAY 2014 - 19:53 CET

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Good cholesterol reduces the spread of cancer cells
A job with directed cell cultures from Barcelona opens new avenues against metastasis
Javier Sampedro Madrid 20 MAY 2014 - 19:53 CET

 Bad cholesterol is a well-known risk factor for stroke and other vascular diseases. But an international team led by Carlos Enrich, University of Barcelona, ​​pointing it now also as a likely responsible for metastasis , replicas of a tumor in other organs that often kill the cancer patients. In cellular models of human cancer , the scientists show that bad cholesterol ( LDL , or low density lipoprotein ) stimulates cancer cells to move and spread . Conversely , the good cholesterol (HDL , or high density lipoprotein ) is opposed to the same molecular mechanisms. The work suggests a new strategy against metastasis, the true executioner of people with cancer.
" Metastasis is one of the big issues that make cancer so difficult to treat," Enrich says , " and researchers have long recognized that a better understanding of the spread of cancer can give us the opportunity to improve the treatment of cancer " . Enrich has led a team of the Department of Cell Biology, University of Barcelona and other institutes of the same city , along with the universities of Sydney, Brisbane and New South Wales in Australia , Athens and Hamburg. The 22 researchers work published in Cell Reports.

    The type of fat determines the ability to bind new fabrics "
The human body cells bind to their neighbors by proteins called integrins its membrane. "They work as a velcro " explains Enrich . The various configurations of the velcro , however , are also implicated in the spread of cancer cells from the original tumor to other neighboring tissue , or other remote organs through blood or lymphatic system (hence the common interest of the doctors examine lymph nodes ) . Integrins play an essential role in the ability of these traveling cells to adhere to and invade new organs .
And right there is where cholesterol is involved : in intracellular trafficking that determines which integrins and many are integrated into the membrane of the cancer cell. " What interested us is that cholesterol , a major fats in our body , is revealed as necessary to maintain integrins on the surface of cancer cells," explains Enrich about the genesis of his work. "But until now no one knew where he came from that cholesterol , or how he could be manipulated to aid in the treatment of cancer." This is what explains the new research.
Cholesterol is insoluble in blood, and any grease is insoluble in water . To travel through the blood has to join protein complexes , forming lipoproteins (fats bound to proteins ) , which come in two models: the low-density (LDL ) carry newly synthesized in the liver to other organs cholesterol ; the high-density (HDL ) remove excessive cholesterol from these bodies and returned to the liver. Ideally the liver and thus learns that leaves plenty of synthesizing cholesterol , or even starts to degrade .
The terms bad (LDL ) and good ( HDL ) was coined in the context of cardiovascular disease, because LDL is the primary source for cholesterol deposits ranging sealing sclerotic arteries. The HDL cholesterol not only serve to prevent these deposits , but was withdrawn from them in certain conditions.
But now , oddly, the terms good and bad can be extended to completely different field of tumor metastasis . Also there, indicating research Enrich and his team , the bad cholesterol (LDL ) stimulates the invasive ability of cancer cells, while the good ( HDL) reduces it. It seems that, in this case at least it's good , it's everywhere.Basic component of the membrane
"Our work is far from clinical application ," admits the study director , Carlos Enrich, " although there are doctors interested in the hospital ; a fairly obvious idea would be combination therapies with statins ( anti-cholesterol drugs) , because these molecules are primarily marketed to lower bad cholesterol ( LDL) ; but for now are just ideas. " And in the case of cancer patients who also have a cardiovascular history , should be personalized with very finely protocols .
" Many people have been concerned about the effect of cholesterol out of the cell ," adds Enrich, " but there has been very little research on what it does inside the cell , appears to be a very fine control , very sophisticated , vesicular traffic. " The cell has an extraordinarily complex network connecting the external - interface environment - membrane vesicles with or spherulites membrane arising inward every millisecond and their load carrying nets closest to the cell nucleus cisterns as the Golgi apparatus and the endoplasmic reticulum. May the good cholesterol in the cardiovascular sense , still good to curb the invasiveness of the cancer cell, yet be considered a fluke.
In any case, Barcelona scientist recalls that cholesterol is an essential component of the membrane of human cells , and therefore cancer cells proliferate faster - than - need much cholesterol to thrive. The most loved and hated by cardiac fat has blazed a trail in oncology.

 善玉コレステロールは、癌細胞の拡散を減少させる
バルセロナからの指示細胞培養での仕事は、転移に対する新たな道を開く
ハビエルSampedroマドリード2014年5月20日 - 19時53 CET

 悪玉コレステロールは、脳卒中および他の血管疾患のためのよく知られた危険因子である。しかし、カルロス·エンリッチ、バルセロナ大学が率いる国際研究チームは、転移の可能性が高い責任としても、今、それを指し、多くの場合、がん患者を殺す他の臓器における腫瘍のレプリカ。ヒト癌の細胞モデルにおいて、科学者は、悪玉コレステロール（LDL 、低密度リポタンパク質）が移動して拡散する癌細胞を刺激することを示している。逆に、善玉コレステロール（HDL 、または高密度リポタンパク質）は、同じ分子機構に対向している。仕事は転移、がん患者の真の死刑執行に対する新たな戦略を示唆している。
、エンリッチは言う「転移、治療する癌は非常に困難にする大きな課題の一つである「 」と研究者らは、長い癌の広がりをよりよく理解する私達に癌の治療を改善する機会を与えることができることを認識している」 。エンリッチは、バルセロナ大学の細胞生物学の部門のチームを率いて、同じ市内の他の研究機関、シドニー、ブリスベン、オーストラリア、アテネとハンブルグのニュー·サウス·ウェールズの大学と一緒にしました。 22研究者は、Cell Reportsで発表された研究。

    脂肪の種類は、 「新たなファブリックを結合する能力を決定する
人間の体細胞は、その膜のインテグリンと呼ばれるタンパク質によって彼らの隣人に結合する。 "彼らはマジックテープのように機能する「エンリッチ氏は説明します。ベルクロの様々な構成は、しかしながら、血液またはリンパ系の（従って、共通の関心を介して隣接する他の組織、または他の遠隔臓器への原発腫瘍からの癌細胞の拡散に関与している医師は）リンパ節を調べる。インテグリンは、に付着し、新たな臓器に侵入するこれらの旅行細胞の能力において重要な役割を果たしている。
コレステロールが関与しているところ、右があります：インテグリンと多くは、がん細胞の膜に組み込まれているを決定する細胞内輸送に。 「何が私たちに興味を持ってしても、そのコレステロールである、私たちの体の主要な脂肪は、癌細胞の表面上のインテグリンを維持するために、必要に応じて明らかにされている、 「エンリッチは、彼の作品の起源について説明しています。 「しかし、今まで、彼は、コレステロールどこから来たのか誰も知らなかった、または、彼は癌の治療を支援するために操作することができるか。 "これは、新しい研究を説明するものです。
コレステロールは、血液中に不溶性であり、任意のグリースは、水に不溶性である。血液を介して移動するには、リポタンパク質2モデルがあります（タンパク質に結合した脂肪）を形成、タンパク質複合体を結合しなければならない：低密度（ LDL） 、新たに他の臓器コレステロールに肝臓で合成されたキャリーを;高密度（ HDL ）は、これらの機関からの過剰なコレステロールを除去し、肝臓に戻った。このように理想的に肝臓とはそれがコレステロールの合成をたくさん残し、あるいは低下し始め学ぶ。
LDLは動脈硬化性のシーリングまでのコレステロールの沈着のための主要な供給源であるため、条件の悪い（ LDL）と良い（ HDL ）は、心血管疾患との関連で鋳造された。 HDLコレステロールは、これらの堆積物を防ぐのに役立つが、ある条件下でそれらから回収されたばかり。
しかし、今、奇妙なことに、良い面と悪い面の条件は、腫瘍転移の完全に異なる分野に拡張することができる。良い（ HDL ）は、それを減少させながらもあり、研究豊かにし、彼のチームを示す、悪玉コレステロール（ LDL ）は、癌細胞の浸潤能を刺激する。それはどこだ、この場合には、少なくともそれは良いことだ、と思われます。膜の基本的な構成要素
病院に興味の医師がありますが、「私たちの仕事は、はるかに臨床応用からのものである"と、調査ディレクター、カルロス·エンリッチ」は、認めている。これらの分子は、主に悪玉コレステロール（LDL ）を低下させるために市販されているので、かなり明白な考え方は、スタチン（抗コレステロール薬）との併用療法であろう;今の単なるアイデアです。 "また心血管系の歴史を持っているがん患者の場合には、非常に微細なプロトコルをパーソナライズする必要があります。
、 、 、非常に細かい制御であるように思われる非常に洗練されたエンリッチが追加されます、 「多くの人々は、細胞外コレステロールの影響を懸念している」 「しかし、それが細胞内何にはほとんど研究がなされています小胞輸送。 "セルは、非常に複雑で、外部インタフェース環境膜小胞を接続しているネットワークや内側などの細胞核の水槽に最も近いネットを運ぶミリ秒ごとに、それらの負荷を発生する球晶膜を持っているゴルジ体と小胞体。心血管系の意味での善玉コレステロールは、まだ良い癌細胞の浸潤を抑制するために、まだまぐれと考えることができる。
いずれにしても、バルセロナの科学者は、コレステロールは人間の細胞の膜の必須成分であるため、癌細胞がよりも速い必要繁栄するために多くのコレステロールを増殖することを回想する。最も愛され、心臓脂肪に嫌わは腫瘍学において先鞭をつけました。

 Gute Cholesterin reduziert die Ausbreitung von Krebszellen
Ein Job mit gerichteter Zellkulturen aus Barcelona eröffnet neue Wege gegen Metastasen
Javier Sampedro Madrid 20 MAY 2014 - 19:53 CET

 Schlechte Cholesterin ist ein bekannter Risikofaktor für Schlaganfall und anderen Gefäßerkrankungen. Aber ein internationales Team von Carlos Enrich , Universität Barcelona führte , jetzt zeigt es auch als wahrscheinlich für die Metastasierung verantwortlich , Repliken eines Tumors in andere Organe , die oft töten die Krebspatienten. In zellulären Modellen des menschlichen Krebs, zeigen die Wissenschaftler, dass das schlechte Cholesterin (LDL oder Low Density Lipoprotein ) stimuliert die Krebszellen sich zu bewegen und zu verbreiten. Umgekehrt ist das gute Cholesterin (HDL oder High Density Lipoprotein) entgegengesetzt gleichen molekularen Mechanismen . Die Arbeit schlägt eine neue Strategie gegen Metastasen, die wahre Henker von Menschen mit Krebs.
" Metastasierung ist eine der großen Fragen , die Krebs so schwierig zu behandeln , machen " Enrich sagt, " und Forscher haben längst erkannt, dass ein besseres Verständnis der Ausbreitung von Krebs kann uns die Möglichkeit zur Verbesserung der Behandlung von Krebs geben " . Enrich hat ein Team der Abteilung für Zellbiologie, Universität von Barcelona und anderen Instituten der gleichen Stadt führte , zusammen mit den Universitäten von Sydney, Brisbane und New South Wales in Australien , Athen und Hamburg. Die 22 Forscher arbeiten in Cell Reports veröffentlicht.

    Die Art des Fettes bestimmt die Fähigkeit, neue Stoffe zu binden "
Die menschlichen Körperzellen , ihre Nachbarn zu binden, indem Proteine, sogenannte Integrine ihrer Membran . "Sie arbeiten wie ein Klettverschluss ", erklärt Enrich . Die verschiedenen Konfigurationen der Klettverschluss, aber auch in der Ausbreitung von Krebszellen vom ursprünglichen Tumor in andere Nachbargewebe oder andere entfernte Organe durch Blut oder lymphatischen Systems (daher das gemeinsame Interesse der verwickelt Ärzte untersuchen Lymphknoten) . Integrine spielen eine wesentliche Rolle in der Fähigkeit dieser Zellen zu reisen , um zu haften und dringen in neue Organe .
Und genau dort ist, wo Cholesterin beteiligt ist : in den intrazellulären Transport , die die Integrine und viele sind in der Membran der Krebszelle integriert bestimmt . " Was interessiert uns ist, dass Cholesterin ein wichtiger Fette in unserem Körper , als notwendig ergeben, an Integrine auf der Oberfläche von Krebszellen aufrecht zu erhalten ", erklärt Enrich über die Entstehung seiner Arbeiten. " Aber bis jetzt niemand wusste, wo er von diesem Cholesterin kam , oder wie er manipuliert könnten, um in der Behandlung von Krebs zu unterstützen. " Dies ist, was erklärt, die neue Forschung.
Cholesterin ist unlöslich in Blut , und jedes Fett in Wasser unlöslich ist. Um durch die Blut reisen muss Proteinkomplexe zu verbinden, bilden Lipoproteine ​​(Fette , Proteine ​​gebunden ) , die in zwei Modelle : die geringe Dichte ( LDL) tragen neu in der Leber zu anderen Organen Cholesterin synthetisiert ; die High-Density- (HDL) zu entfernen übermäßige Cholesterin aus diesen Gremien und kehrte in die Leber. Idealerweise wird die Leber und damit erfährt, dass lässt viel Cholesterin Synthese oder sogar beginnt zu verschlechtern.
Die Begriffe schlechten (LDL ) und gute (HDL) wurde im Rahmen der Herz-Kreislauf -Krankheit geprägt, weil LDL ist die primäre Quelle für Cholesterin-Ablagerungen im Bereich Dichtungs sklerotischen Arterien. Das HDL-Cholesterin dienen nicht nur dazu , diese Ablagerungen zu vermeiden , wurde aber von ihnen unter bestimmten Bedingungen abgezogen.
Aber jetzt , seltsam , die Begriffe Gut und Böse kann um ganz anderen Bereich der Tumormetastasierung werden. Auch gibt es , was Forschung Enrich und sein Team , das schlechte Cholesterin (LDL) stimuliert die invasive Fähigkeit von Krebszellen , während der gute (HDL) reduziert . Es scheint, dass in diesem Fall zumindest ist es gut, es ist überall.Grundbestandteil der Membran
"Unsere Arbeit ist weit entfernt von der klinischen Anwendung ", gibt der Leiter der Studie , Carlos Enrich ", obwohl es die Ärzte im Krankenhaus interessiert ; eine ziemlich naheliegende Idee wäre Kombinationstherapien mit Statinen ( Anti-Cholesterin- Drogen) , weil diese Moleküle werden in erster Linie vermarktet werden, um schlechte Cholesterin ( LDL) zu senken ; aber jetzt sind nur Ideen. " Und im Fall von Krebs-Patienten , die auch eine Herz-Kreislauf der Geschichte, sollte sehr fein Protokolle personalisiert werden.
"Viele Menschen haben sich besorgt über die Wirkung von Cholesterin aus der Zelle gewesen ", fügt Enrich , "aber es hat sehr wenig Forschung darüber, was es in der Zelle tut , scheint eine sehr feine Steuerung , sehr anspruchsvoll , vesikulären Verkehr. " Die Zelle hat ein außerordentlich komplexes Netzwerk, das die externe Schnittstellenumgebung - Vesikeln mit oder Sphärolithen Membran sich nach innen in jeder Millisekunde und ihre Tragnetzein der Nähe des Zellkerns als Zisternen der Golgi-Apparat und dem endoplasmatischen Retikulum . Möge der gute Cholesterin im Herz-Kreislauf sinnvoll , immer noch gut, die Invasivität der Krebszelle zu bändigen , aber als ein Glücksfall werden.
In jedem Fall erinnert Barcelona Wissenschaftler , dass Cholesterin ist ein wesentlicher Bestandteil der Membran von menschlichen Zellen , und daher Krebszellen vermehren sich schneller als Notwendigkeit viel Cholesterin zu gedeihen. Die meisten geliebt und gehasst durch Herz Fett hat eine Spur in der Onkologie loderte .